n°1204
octobre 2008
Santé
Recherche
Rember/Alzheimer : le match du siècle ?
L'annonce de résultats prometteurs pour un médicament au mode d'action inédit pourrait transformer la prise en charge de la maladie d'Alzheimer dans les années à venir.
La dernière Conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer (1) a offert au monde médical un « scoop » de taille, qualifié par ses auteurs « d'avancée la plus significative » depuis la description, il y a plus d'un siècle, de la maladie par l'allemand Aloïs Alzheimer. Les chercheurs de l'université d'Aberdeen (Ecosse) et le laboratoire fabricant TauRX Therapeutics (Singapour) ont dévoilé des premiers résultats très encourageants pour Rember – ainsi dénommée par analogie au verbe anglais remember (se souvenir) – une molécule qui ralentit significativement la progression de la maladie.
Cibler la protéine Tau
La nouveauté du mécanisme d'action de ce candidat médicament n'est pas étrangère à l'engouement qu'il suscite. En effet, la maladie d'Alzheimer (MA) se caractérise par un déficit en acétylcholine, une accumulation de protéine bêtaamyloïde formant des plaques amyloïdes dites « séniles » et une accumulation de protéine Tau. Si tout se passe bien, Rember ne sera pas commercialisé avant 2012 Les traitements disponibles visent à limiter le déficit en acétylcholine (anticholinestérasiques) et sont indiqués dans les formes légères à modérées, avec un effet « modeste » (HAS - septembre 2007), ou encore à agir sur la voie glutamatergique (antiglutamates). Les pistes de recherche actuelles sont axées sur la mise au point d'un vaccin thérapeutique ou d'anticorps monoclonaux bloquant la formation des plaques amyloïdes, et sur des médicaments limitant l'accumulation de protéine Tau. Cette dernière orientation a abouti au développement de Rember, première molécule ciblant les amas de protéine Tau qui se forment autour des neurones et provoquent des troubles de la mémoire, caractéristiques de la MA.
Stopper la progression
321 patients aux stades précoces de la maladie ont été traités soit par Rember soit par un placebo, sur une durée de plus de 18 mois. Chez les patients sous placebo, le déclin des fonctions cognitives était déjà notable après six mois et n'a cessé de s'accentuer ensuite. A l'inverse, les fonctions cognitives des patients traités par Rember sont restées globalement stables… Les chercheurs estiment que Rember réduit de 81 % la progression de la maladie, une efficacité exceptionnelle dans la MA. « Nous avons montré pour la première fois qu'il est possible de stopper la progression de la maladie en ciblant les amas qui sont fortement corrélés avec la maladie », s'est félicité Claude Wischik, chercheur britannique qui a dirigé l'étude. L'action de Rember sur les amas de protéine Tau précédemment démontrée sur des modèles animaux semble bien être confirmée chez l'homme.
Si beaucoup d'enthousiasme entoure le développement de Rember, il faut encore faire preuve de prudence et de patience car, comme le rappelle très justement l'association France Alzheimer : « l'annonce de ces résultats suscitera sûrement beaucoup d'espoir pour les personnes malades et leurs proches », sans oublier que « la confirmation de l'efficacité et de l'innocuité de ce médicament va nécessiter des essais plus larges qui prendront encore plusieurs années ». Si tout se passe bien, Rember sera commercialisé vers 2012. Dans tous les cas, l'action sur les amas de protéine Tau est désormais une voie de recherche privilégiée par les chercheurs.
Nathalie Le Goff
Photo Miguel Medina
(1) ICAD, Chicago, 26 au 31 juillet 2008
Les chercheurs estiment que Rember réduit de 81% la progression de la maladie
Epidémiologie en bref
• 860 000 cas recensés en France
• Plus de 160 000 nouveaux cas chaque année en France
• Plus de 26 millions de cas dans le monde
• 100 millions de cas attendus dans le monde en 2050
• Prévalence de 4 % après 65 ans, et de 30 % après 85 ans
• Facteurs prédisposants : âge, facteurs de risque vasculaire, antécédents d'AVC, antécédents familiaux
Cibler la protéine Tau
La nouveauté du mécanisme d'action de ce candidat médicament n'est pas étrangère à l'engouement qu'il suscite. En effet, la maladie d'Alzheimer (MA) se caractérise par un déficit en acétylcholine, une accumulation de protéine bêtaamyloïde formant des plaques amyloïdes dites « séniles » et une accumulation de protéine Tau. Si tout se passe bien, Rember ne sera pas commercialisé avant 2012 Les traitements disponibles visent à limiter le déficit en acétylcholine (anticholinestérasiques) et sont indiqués dans les formes légères à modérées, avec un effet « modeste » (HAS - septembre 2007), ou encore à agir sur la voie glutamatergique (antiglutamates). Les pistes de recherche actuelles sont axées sur la mise au point d'un vaccin thérapeutique ou d'anticorps monoclonaux bloquant la formation des plaques amyloïdes, et sur des médicaments limitant l'accumulation de protéine Tau. Cette dernière orientation a abouti au développement de Rember, première molécule ciblant les amas de protéine Tau qui se forment autour des neurones et provoquent des troubles de la mémoire, caractéristiques de la MA.
Stopper la progression
321 patients aux stades précoces de la maladie ont été traités soit par Rember soit par un placebo, sur une durée de plus de 18 mois. Chez les patients sous placebo, le déclin des fonctions cognitives était déjà notable après six mois et n'a cessé de s'accentuer ensuite. A l'inverse, les fonctions cognitives des patients traités par Rember sont restées globalement stables… Les chercheurs estiment que Rember réduit de 81 % la progression de la maladie, une efficacité exceptionnelle dans la MA. « Nous avons montré pour la première fois qu'il est possible de stopper la progression de la maladie en ciblant les amas qui sont fortement corrélés avec la maladie », s'est félicité Claude Wischik, chercheur britannique qui a dirigé l'étude. L'action de Rember sur les amas de protéine Tau précédemment démontrée sur des modèles animaux semble bien être confirmée chez l'homme.
Si beaucoup d'enthousiasme entoure le développement de Rember, il faut encore faire preuve de prudence et de patience car, comme le rappelle très justement l'association France Alzheimer : « l'annonce de ces résultats suscitera sûrement beaucoup d'espoir pour les personnes malades et leurs proches », sans oublier que « la confirmation de l'efficacité et de l'innocuité de ce médicament va nécessiter des essais plus larges qui prendront encore plusieurs années ». Si tout se passe bien, Rember sera commercialisé vers 2012. Dans tous les cas, l'action sur les amas de protéine Tau est désormais une voie de recherche privilégiée par les chercheurs.
Nathalie Le Goff
Photo Miguel Medina
(1) ICAD, Chicago, 26 au 31 juillet 2008
Les chercheurs estiment que Rember réduit de 81% la progression de la maladie
Epidémiologie en bref
• 860 000 cas recensés en France
• Plus de 160 000 nouveaux cas chaque année en France
• Plus de 26 millions de cas dans le monde
• 100 millions de cas attendus dans le monde en 2050
• Prévalence de 4 % après 65 ans, et de 30 % après 85 ans
• Facteurs prédisposants : âge, facteurs de risque vasculaire, antécédents d'AVC, antécédents familiaux
13 rue Ballu 75009 Paris